Sumário

V. Trombose Glomerular

Síndrome Hemolítica-Urêmica (SHU)

Epidemiologia

• Incidência maior em países em desenvolvimento
  • Maior transmissão de doenças infectocontagiosas
• Mais comum em crianças < 5 anos

Patogênese

• Gastroenterite prévia por E. coli O157:H7 (E. coli êntero-hemorrágica) → Shigatoxina → lesão do endotélio glomerular → trombose glomerular (consumo de plaquetas) → ↓ luz endotelial glomerular → insuficiência renal aguda (pela obstrução) + hemácias destruídas na passagem → anemia hemolítica intravascular microangiopática

Clínica (tríade)

• IRA oligúrica (uremia)
• Plaquetopenia (por consumo de plaquetas nos glomérulos) → risco de sangramentos
• Anemia hemolítica microangiopática (intravascular) → esquisocitose

DxD

• Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)
  • Lesão endotelial na microcirculação do SNC
    • Trombose
    • Plaquetopenia por consumo
    • Anemia hemolítica microangiopática
    • Encefalopatia
    • Febre
  • Mais comum em adultos
  • Adultos com condição inflamatória grave (frequentemente na UTI)

Tratamento

• SUPORTE apenas
  • Doença autolimitada: 7-21 dias
• Evitar uso de ATB
  • Pode ↑ toxina circulante (↑ lise bacteriana → ↑ liberação de toxinas → ↑ da agressão renal)

IV. Síndrome Nefrótica

Barreira Glomerular

• Mecânica (epitélio) = não-seletiva (”segura moléculas”)
  • Não capaz de segurar albumina